Specialiștii au observat că hepatocita, celulele fundamentale ale ficatului, intră într-o etapă asemănătoare cu o formă mai tânără, însă fără redobândirea funcțiilor optime.
Cercetarea a apărut în revista Nature.
Observările au relevat că ficatul afectat este bogat în celule imune și semnale inflamatorii, inclusiv TGF-β, care împiedică celulele hepatice să atingă stadiul matur și să funcționeze corespunzător. Totodată, un factor crucial, ESRP2, ce reglează procesul de clivare corectă a ARN-ului, este redus, ducând la modificări ale proteinelor vitale pentru regenerarea hepatică, precum SLK și TCF4.
Datorită acestor modificări, proteinele se deplasează în citoplasmă în loc să rămână în nucleu, blocând semnalele esențiale pentru declanșarea unei regenerări normale.
Analizele pe celule și șoareci au dovedit că aceste schimbări conduc la o proliferare dezordonată a celulelor hepatice, inflamație, fibroză și pierderea funcțiilor normale ale ficatului. În experimente, inhibarea semnalului TGF-β a permis refacerea nivelurilor de ESRP2 și corectarea defectelor în procesul de scindare a ARN-ului, ceea ce ar putea deschide perspective pentru noi tratamente care să susțină regenerarea ficatului, fără intervenții chirurgicale de transplant.
